Wie Bluthochdruck zur Psoriasis führen kann
Schon im Jahr 2014 berichtete die Ärztezeitung über den Zusammenhang zwischen Psoriasis und Bluthochdruck (3). „Eine Psoriasis betrifft nicht nur die Haut und die Hypertonie nicht nur die Gefäße“, hieß es dort seinerzeit.
Längst wusste man, dass Psoriasis-Patienten dazu neigen, auch einen hohen Blutdruck zu entwickeln. Dann aber schien es, als gäbe es auch einen umgekehrten Zusammenhang, dass also ein Bluthochdruck über kurz oder lang eine Psoriasis begünstigen könnte (4) – so zumindest ließ eine Studie von Dr. Shaowei Wu von der Brown University in Rhode Island im Jahr 2014 vermuten.
Oxidativer Stress durch Bluthochdruck kann Psoriasis triggern
Beide Krankheiten führen zu oxidativem Stress und somit zu chronischen Entzündungsprozessen. Je länger nun ein Bluthochdruck dauert, umso mehr wächst die Stress- und Entzündungsbelastung, was die Entstehung einer Psoriasis fördern kann, so erklärten sich die Forscher die auffällige Verbindung zwischen beiden Erkrankungen.
Shaowei und Kollegen stellten fest, dass Frauen, die mehrere Jahre lang an Bluthochdruck litten, ein um 27 Prozent erhöhtes Risiko hatten, auch eine Psoriasis zu bekommen.
Betablocker erhöhen das Psoriasis-Risiko noch zusätzlich
Natürlich dachte man schon damals daran, dass es womöglich die Blutdruckmedikamente sein könnten, die zum höheren Psoriasis-Risiko beitrugen. Doch waren auch Frauen betroffen, die hohen Blutdruck hatten, aber keine Medikamente dagegen einnahmen.
Dennoch konnten zwar nicht alle, aber manche Blutdrucksenker – nämlich bestimmte Betablocker – das Psoriasis-Risiko deutlich erhöhen. Im Vergleich zu jenen Frauen, die die Medikamente nie nahmen, konnten diese Arzneimittel das Psoriasis-Risiko um fast 40 Prozent nach oben schrauben.
Wie Betablocker zur Psoriasis beitragen können
Wissenschaftler der Bonner Universität und der Freien Universität Berlin konnten 2019 einer möglichen Ursache dieser Wechselwirkung auf die Spur kommen. Ihre Ergebnisse veröffentlichten sie im Journal Autophagy.
Manche Betablocker können offenbar den Abbau beschädigter Zellbestandteile stören. Dieser Störprozess führt dazu, dass die in ihrem Recyclingprozess irritierte und alarmierte Zelle Botenstoffe aussendet, die nun wieder Autoimmunreaktionen nach sich ziehen können – was die Entstehung der Psoriasis erklären könnte (1), einer Autoimmunerkrankung.
Nicht alle Betablocker sind problematisch
Insbesondere die fettlöslichen nicht-selektiven Betablocker, wie z. B. Propranolol haben diese ungünstige Wirkung auf die Zelle. Propranolol verfügt gerade wegen seiner Fettlöslichkeit und auch aufgrund seiner alkalischen Eigenschaften über ein entzündungsförderndes Potenzial (2), erklärt Prof. Dr. Günther Weindl vom pharmazeutischen Institut der Universität Bonn.
Die Fettlöslichkeit erlaubt es dem Stoff, die Zellmembran zu überwinden und so in die Zelle und sogar in ihre Zellorganellen einzudringen. Der alkalische Aspekt wiederum verhindert, dass der Stoff wieder aus der Zelle und den Zellorganellen hinaustransportiert werden kann.
Betablocker stören die Autophagozytose
Befindet sich Propranolol nun aber im Innern der Zelle, stört der Stoff dort einen äußerst wichtigen Prozess, den man als Autophagie oder Autophagozytose bezeichnet, was soviel wie zelleigene Entschlackung bedeutet.
Autophagie bezeichnet den Vorgang, wenn die Zelle alte und beschädigte Zellbestandteile abbaut, unbrauchbare Reste aus der Zelle ausschleust und brauchbare Teile recycelt.
Beschädigte Bestandteile werden dabei in kleine „Beutelchen“ gepackt. Statt aus Plastik oder Papier bestehen diese Beutel aus feinen Membranen. Irgendwann begeben sich die mit „Müll“ beladenen Beutel zu den sog. Lysosomen und übergeben diesen ihre Abfälle. Dazu verschmelzen ihre Membrane miteinander.
Bei Lysosomen handelt es sich ebenfalls um Zellbeutelchen, die aber mit müllauflösenden Enzymen gefüllt sind und die Abfälle somit in ihre einzelnen Komponenten zerkleinern können, die nun wieder zum Bau von neuen Zellbestandteilen verwendet werden können. Das perfekte Recycling!
Autoimmunprozesse durch Betablocker
Die Flüssigkeit in den Lysosomen ist leicht sauer, da die Enzyme besonders gut in einem sauren Milieu arbeiten können. Gelangt Propranolol in die Lysosomen, kann der Stoff auch hier nicht mehr austreten und verbleibt in den kleinen Zellorganellen.
Dort reichert er sich im Laufe der Zeit an, was dazu führt, dass die Lysosomen nicht mehr effektiv arbeiten können – so Weindl. Die entsprechende Zelle sendet Entzündungsbotenstoffe aus (Interleukin-23), was nun zu Autoimmunprozessen, wie der Psoriasis führen kann.
Gibt es Alternativen für Betablocker?
Zwar handelt es sich zunächst nur um Zellstudien, die erst noch am Menschen überprüft werden müssen. Doch weiß man schon jetzt, dass eine gestörte Autophagozytose viele ernste Erkrankungen triggern kann – etwa Demenz, entzündliche Darmerkrankungen oder Diabetes.
Es lohnt sich daher, erst andere Maßnahmen auszuprobieren, bevor man zu den genannten Betablockern greift, besonders wenn schon eine Erkrankung vorliegt. Oder man bittet den Arzt um eine Alternative, die diese Nebenwirkungen nicht hat.
